Układ odpornościowy ma chronić przed patogenami, ale w wyjątkowych okolicznościach może błędnie reagować na komórki rozrodcze, zarodek lub tkanki łożyska. Gdy taka odpowiedź jest nadmierna albo źle ukierunkowana, dochodzi do zaburzeń zapłodnienia, implantacji i wczesnego rozwoju ciąży. Zrozumienie, które mechanizmy są adaptacyjne, a które szkodliwe, pozwala sensownie planować diagnostykę i leczenie.
Spis treści
Niepłodność immunologiczna obejmuje reakcje autoimmunologiczne (przeciw własnym tkankom, np. endometrium, tarczycy) oraz alloimmunologiczne (przeciw antygenom partnera: plemnikom, zarodkowi, trofoblastowi). Kluczową rolę odgrywają przeciwciała (np. antyfosfolipidowe, przeciwplemnikowe), komórki NK i limfocyty T, a także kaskady dopełniacza i krzepnięcia, które mogą zaburzać implantację przez stan zapalny i mikrozakrzepy.
Nieprawidłowe proporcje cytokin (przewaga odpowiedzi prozapalnej), nadaktywność komórek NK w endometrium czy obecność przeciwciał wiążących plemniki mogą prowadzić do obniżenia jakości śluzu szyjkowego, upośledzenia penetracji, uszkodzenia trofoblastu lub zakłócenia interakcji KIR–HLA-C między matką a zarodkiem.
Wskazaniami do oceny immunologicznej u kobiety są nawracające poronienia (≥2), niepowodzenia implantacji po transferze dobrej jakości zarodków, wywiad chorób autoimmunologicznych oraz objawy sugerujące trombofilię n nabytą. Rozpoznanie „niepłodność immunologiczna” nie opiera się na jednym teście, lecz na wzorcu nieprawidłowości skorelowanych z obrazem klinicznym.
Przykłady: aPL wysokie i utrwalone u pacjentki z trzema poronieniami uzasadniają profilaktykę przeciwzakrzepową w ciąży. Dodatni test ASA przy prawidłowym seminogramie kieruje raczej na IUI/ICSI niż na immunosupresję. Z kolei „wysokie NK” w krwi obwodowej bez RIF nie stanowią podstawy do leczenia.
U mężczyzn problem dotyczy głównie przeciwciał przeciwplemnikowych powstających po uszkodzeniu bariery krew–jądro (uraz, operacja, zapalenie). MAR test na plemnikach (dodatni, gdy >50% ruchliwych plemników jest opłaszczonych IgG/IgA) koreluje z aglutynacją i spadkiem zdolności do penetracji śluzu.
Leukocytospermia wymaga różnicowania między infekcją a aktywacją immunologiczną; leczenie przyczynowe (np. antybiotykoterapia przy zakażeniu) poprawia parametry nasienia, natomiast w utrwalonej odpowiedzi immunologicznej częściej rozważa się techniki wspomaganego rozrodu, zwłaszcza ICSI, które omija interakcję ze śluzem szyjkowym.
Mit: każdy podwyższony odsetek komórek NK wymaga leczenia. Fakt: brak standaryzacji progów i metod; o terapii decyduje obraz kliniczny, nie pojedynczy wynik. Mit: sterydy „na wszelki wypadek”. Fakt: mają działania niepożądane, są rozważane tylko przy udokumentowanej autoimmunizacji.
Mit: immunologia tłumaczy wszystkie niepowodzenia in vitro. Fakt: częste są aneuploidie zarodków, czynniki anatomiczne i endokrynologiczne. Mit: dieta wyleczy niepłodność immunologiczną. Fakt: zdrowy styl życia wspiera płodność, ale nie zastąpi diagnostyki i leczenia przyczynowego (np. APS).
Gdy występują ≥2 poronienia, nawracające niepowodzenia implantacji, dodatni wywiad chorób autoimmunologicznych lub powikłania łożyskowe. Warto też ocenić immunologię przy niejasnych niepowodzeniach mimo dobrych wyników standardowych badań.
Zwykle panel aPL (aCL, anty-β2-GPI, LA) oraz ocena funkcji tarczycy z przeciwciałami (anti-TPO/anti-TG) przy podejrzeniu autoimmunizacji. U par z podejrzeniem bariery szyjkowej lub aglutynacji nasienia przydatny jest MAR/IBT.
Tylko w wybranych sytuacjach, np. przy aktywnej chorobie autoimmunologicznej i po ocenie ryzyka. Rutynowe podawanie bez wskazań nie poprawia wyników i może szkodzić (infekcje, zaburzenia metaboliczne).
W wielu przypadkach tak, ponieważ mikroiniekcja zmniejsza znaczenie interakcji plemnik–śluz i efektów aglutynacji. Nie usuwa jednak przyczyn immunologicznych i nie zastępuje diagnostyki u pary.
Znaczenie kliniczne ma wysoki poziom (≥40 GPL/MPL lub >99 percentyla) potwierdzony po co najmniej 12 tygodniach lub obecność LA. Tylko utrwalona dodatniość wraz z wywiadem położniczym uzasadnia rozpoznanie zespołu antyfosfolipidowego i profilaktykę w ciąży.
Data publikacji: 02/11/2025, Data aktualizacji: 05/11/2025
